Những vết loét lạnh có liên quan gì đến bệnh Alzheimer?
Đó là buổi sáng, và tấm gương đang cho bạn thấy một cái gì đó mà bạn không muốn thấy - một vết loét lạnh.
Bạn đã khá chắc chắn rằng bạn sẽ cảm thấy quen thuộc trên môi trên một vài ngày trước, nhưng hy vọng rằng nó không phải là prodrome - cảm giác báo trước sự xuất hiện của một vết loét lạnh. Ở đây nó bây giờ, mặc dù, đồng bằng như ngày. Trong một vài ngày nữa nó sẽ chuyển sang màu vàng và bắt đầu rỉ ra trước khi nó trở nên cứng cáp và cuối cùng khô và mờ dần như nó không bao giờ ở đó. Bạn sẽ có thể trở lại cuộc sống bình thường (và ít xấu hổ hơn).
Cố gắng không cảm thấy quá tệ về nó. Lở loét lạnh là rất phổ biến và virus gây ra chúng thậm chí còn nhiều hơn thế. Tại Hoa Kỳ, 30 đến 90 phần trăm người lớn có kháng thể có trong máu của họ được thiết kế để ngăn chặn virus herpes simplex 1 (HSV1), loại vi rút gây ra các vết loét lạnh [nguồn: NLM]. Điều này có nghĩa là tất cả những người này đã tiếp xúc với virus và hệ miễn dịch của họ đã thực hiện các biện pháp để ngăn ngừa nhiễm trùng. Một số người bị bùng phát (như gương của bạn đã nói với bạn) và nhiều người khác trải qua cuộc sống không bao giờ biết họ là người mang mầm bệnh.
Herpes hoạt động được chuyển từ người này sang người khác - chẳng hạn như hôn một người bị đau lạnh truyền nhiễm - hoặc từ người này sang vật khác, như dùng chung dao cạo với một người đang bị bùng phát. Vi-rút này cũng có thể được trao đổi từ người này sang người khác mà không có người nào bị bệnh bùng phát. Một khi một ổ dịch đã xảy ra, virus lây nhiễm vào các tế bào thần kinh ở mặt, nơi nó vẫn còn và có thể dẫn đến các vụ phun trào thêm [nguồn: Mayo Clinic].
Trong các tế bào thần kinh, virus cơ bản ẩn chứa sự tấn công của các kháng thể được gửi đi để tiêu diệt nó. Khi hệ thống miễn dịch của con người bị ức chế, giống như trong thời kỳ kinh nguyệt hoặc thời gian căng thẳng, virus tự sao chép và di chuyển đến các tế bào da để gây ra một vết loét lạnh khác.
HSV1 cụ thể định vị chính nó trong -vàng hạch sinh ba, một bó dây thần kinh nằm bên cạnh quai hàm và đền thờ. Tuy nhiên, nghiên cứu gần đây đã bật lên một cái gì đó bất thường; virus cũng có thể được tìm thấy trong não của những người mắc bệnh Alzheimer. Điều này có một số tự hỏi nếu HSV1 tương đối vô hại có thể có một cái gì đó để làm với điều kiện não bí ẩn và gây tử vong này.
Tổng quan về bệnh Alzheimer
Các mảng và rối liên quan đến bệnh Alzheimer gây trở ngại cho các chức năng não bình thường như thu hồi và học tập trí nhớ.Bệnh Alzheimer là bệnh não tiến triển và gây tử vong được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1906 bởi nhà tâm thần học người Đức Alois Alzheimer, người đã báo cáo về một phụ nữ ngày càng mất trí nhớ và trở nên nghi ngờ về chồng mình một cách không hợp lý. Trong khi bệnh cuối cùng được đặt tên theo Alzheimer, nguyên nhân cơ bản của nó vẫn là một bí ẩn.
Khoa học y tế đã có thể xác định những gì đằng sau các triệu chứng của bệnh Alzheimer. Từ việc kiểm tra mô não của những người đã chết vì bệnh Alzheimer, các nhà nghiên cứu đã tìm thấy hai đặc điểm chung mà hầu hết bệnh nhân có: mảng và rối.
Mảng vữa là phần còn lại của một protein chưa qua chế biến được gọi là beta-amyloid thường bị loại bỏ khỏi não như chất thải. Beta amyloid là kết quả của sự cố protein tiền thân amyloid, mà các nhà nghiên cứu tin rằng có thể được sử dụng để tạo thành các khớp thần kinh cho phép giao tiếp hóa học giữa các tế bào thần kinh trong não. Khi các khoản tiền gửi protein này tích tụ, chúng tạo thành mảng bám đặc trưng cho bệnh Alzheimer.
Các rối được tìm thấy trong não của bệnh nhân Alzheimer được tạo thành từ một protein gọi là tau. Protein này thúc đẩy việc tạo ra microtubules trong các tế bào thần kinh khi chúng phân chia và hình thành những tế bào mới. Các vi ống cung cấp cấu trúc cho tế bào mới và khi thế hệ tế bào diễn ra, tau còn lại, giống như beta-amyloid, nói chung nên được loại bỏ từ bên trong tế bào thần kinh làm chất thải.
Sự phát triển của các mảng và rối là một phần bình thường của sự lão hóa. Tuy nhiên, trong não của bệnh nhân Alzheimer, sự tích tụ này nặng hơn bình thường nhiều. Chúng xuất hiện đầu tiên trong các lĩnh vực dành riêng cho những thứ như trí nhớ và học tập. Khi các mảng và mớ tích tụ xung quanh các vị trí thụ thể dẫn truyền thần kinh, các nhà nghiên cứu tin rằng chúng can thiệp vào việc giao tiếp thích hợp trong các mạng thần kinh, về cơ bản làm săn chắc các tác phẩm của não. Điều này dẫn đến các triệu chứng liên quan đến sa sút trí tuệ, như quên nơi bạn sống hoặc không nhận ra các thành viên trong gia đình bạn. Nó cũng phá hủy các tế bào não, dẫn đến tử vong.
Cho đến nay, không có cách chữa bệnh Alzheimer. Trong khi khoa học y tế đã kết luận rằng các mảng và rối tìm thấy dồi dào trong não của bệnh nhân Alzheimer gây ra bệnh thoái hóa, họ vẫn còn bối rối tại sao họ tích lũy nhiều hơn trong bộ não của người khác hơn những người khác.
Một số nghiên cứu gần đây liên quan đến bệnh Alzheimer và HSV1 có thể giải thích một trong những nguyên nhân cơ bản của căn bệnh này.
Làm thế nào Alzheimer và Cold Sores có thể được liên kết
Một nghệ sĩ dựng hình một tế bào thần kinh. Các nhà nghiên cứu từ Đại học Manchester tin rằng HSV1 di chuyển đến các tế bào thần kinh của não khi chúng ta già đi và thay đổi khả năng loại bỏ chất thải của não.Nhà sinh lý học Đại học Manchester, Tiến sĩ Ruth Itzhaki, đã nghi ngờ có mối liên hệ giữa bệnh Alzheimer và virus herpes simplex type 1 (HSV1) trong nhiều năm.Bà đồng tác giả một bài báo năm 1999 cho thấy các tế bào não phát triển trong nuôi cấy phát triển các mảng beta-amyloid khi HSV1 được giới thiệu [nguồn: Coghlan]. Cô đã chứng minh kết quả tương tự trong các thí nghiệm trong phòng thí nghiệm sử dụng bộ não của chuột.
Gần đây nhất, Itzhaki đã dẫn đầu một nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng 90% các mảng được tìm thấy trong não của bệnh nhân Alzheimer bị nhiễm virus herpes dẫn đến vết loét lạnh. Virus HSV1 đã được chứng minh là gây ra sự tích tụ beta-amyloid vì nó phá hủy các tế bào thần kinh. Sự hiện diện của virus trong mảng bám trong mô não của bệnh Alzheimer cho thấy rằng virus có thể gây ra sự mất trí nhớ quá mức và sự quên lãng liên quan đến căn bệnh này. Siêu vi khuẩn này có thể di chuyển từ vùng mặt đến tấn công các tế bào thần kinh trong não vì hệ miễn dịch của chúng ta xấu đi do tuổi tác.
Khi chúng tôi nghiên cứu sâu hơn về di truyền học của con người, ngày càng rõ ràng rằng các gen đóng một vai trò quan trọng trong tỷ lệ mắc bệnh. Có vẻ như bệnh Alzheimer không khác gì.
Trong nghiên cứu của mình, Tiến sĩ Itzhaki nhận thấy rằng tất cả sáu bệnh nhân Alzheimer có mô não mà cô sử dụng làm mẫu vật trong nghiên cứu của cô có một biến thể chung của gen APOE-4. Itzhaki tin rằng đột biến có trách nhiệm không có khả năng vứt bỏ các trầm tích beta-amyloid tích tụ [nguồn: Coghlan].
Vẫn còn những câu hỏi về những phát hiện của Itzhaki. Đối với một, làm thế nào một tài khoản cho không chỉ các mảng bám mà còn là rối loạn protein tau, mà không được liên kết với virus herpes? Nghiên cứu là hy vọng, tuy nhiên. Itzhaki nói rằng các loại thuốc chống virus rẻ tiền, sẵn có được sử dụng để điều trị herpes có thể làm giảm sự hiện diện của beta-amyloid trong tế bào người bị nhiễm HSV1.ĐốI VớI Văn BảN MộT Bài Báo Sử DụNg VậT LiệU https://vi.wikipedia.org/